第五章:高血压
一、原发性高血压
一)流行病学
- 高血压患病率和发病率在不同国家、地区、种族之间有差别
- 随年龄增加而升高
- 我们国家高血压患病率呈上升趋势
- 男女性高血压患病率差别不大,青年男性略多于女性,中年后反之
- 我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率低
二)病因和发病机制
病因
遗传因素
- 明显家族聚集性,父母高血压,子女发病 46%;
- 约 60% 有高血压家族史;
环境因素
- 饮食:盐摄入量、低钙、低镁、低钾、高饱和脂肪酸、饮酒;
- 吸烟;
- 精神应激;
其他因素
- 体重超重;
- 避孕药;
- 睡眠呼吸暂停低通气综合征。
发病机制
- 神经机制
- 交感神经系统活性亢进:神经中枢功能改变,交感神经系统活性亢进,儿茶酚胺浓度升高,阻力小动脉收缩增强;
- 肾脏机制
- 各种病因引起的肾性水钠潴留,组织过渡灌注,全身阻力小动脉收缩;
- 激素机制
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)激活:血管紧张素 II 为主要效应物质,作用于 AT1 受体,使小动脉收缩,并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌;
- 血管机制
- 血管内皮功能异常 -> 动脉弹性减退;
- 胰岛素抵抗
- 继发性高胰岛素血症:肾小管对水钠的重吸收增加、交感神经活性增加。
三)临床表现
- 症状: 缺乏特殊症状 ,头昏、头痛、眩晕、耳鸣、气急、疲劳、心悸、鼻出血
- 体征: 体征一般较少 ,季节、昼夜、情绪影响、主动脉瓣、第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音、主动脉瓣区收缩早期喀喇音、颈部或腹部血管杂音
- 特殊特征
- 腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤;
- 股动脉搏动延迟出现或缺如,并且下肢血压明显低于上肢,提示主动脉缩窄;
- 向心性肥胖、紫纹与多毛,提示 Cushing 综合征可能;
四)并发症
- 脑血管疾病:脑出血、脑血栓、脑梗死、TIA(脑缺血)
- 心力衰竭和冠心病
- 慢性肾衰
- 主动脉夹层
五)辅助检查
常规检查
- 血尿常规、肾功能、血尿酸;
- 血糖、血脂、电解质;
- 心电图、胸片、心脏超声;
- 眼底、颈动脉超声
特殊检查
- 动态血压监测;
- 颈动脉内膜中层厚度;
- 动脉弹性功能测定;
- 血浆肾素活性
ABPM(动态血压监测)
- 白天血压均值低于 135/85mmHg
- 夜间血压均值低于 120/70mmHg
- 高峰:上午 6-10 时;下午 4-8 时
- 低谷:夜间 2-3 时
六)临床类型
- 高血压急症(血压升高 > 180/120mmHg 伴靶器官损害)
- 高血压脑病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死伴严重高血压、心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性左心衰、肺水肿、急性主动脉夹层。其中持续舒张压 >130mmHg 为恶性高血压
- 高血压亚急症(不伴靶器官损害)
- 围手术期高血压、β 受体阻滞剂所致的撤药综合症、药物引起
- 鉴别唯一标准:有无新近发生的急性进行性靶器官受损。
七)诊断标准
- 正常血压:收缩压 <120 舒张压 <80
- 正常高值:120-139 舒张压 80-89
- 高血压
- 1级高血压(轻度):收缩压 140-159 舒张压 90-99
- 2级高血压(中度):收缩压 160-179 舒张压 100-109
- 3级高血压(重度):收缩压 ≥180 舒张压 ≥110
- 单纯收缩期高血压:收缩压 ≥140 舒张压 <90
八)危险分层
其他危险因素和病史 | 1 级(收缩压 140~159 或舒张压 90~99) | 2 级(收缩压 160~179 或舒张压 100~109) | 3 级(收缩压 ≥180 或舒张压 ≥110) |
---|---|---|---|
无其他危险因素 | 低危 | 中危 | 高危 |
1~2 个危险因素 | 中危 | 中危 | 极高危 |
3 个以上危险因素,或靶器官损害 | 高危 | 高危 | 极高危 |
有并发症合并 DM | 极高危 | 极高危 | 极高危 |
用于分层的危险因素
- 男性 > 55 岁,女性 > 65 岁;
- 吸烟;
- 血胆固醇 > 5.7mmol/L 或低密度脂蛋白胆固醇 > 3.3mmol/L 或高密度脂蛋白胆固醇 < 1.0mmol/L;
- 早发心血管病家族史;
- 腹型肥胖(男性腹围 ≥ 90cm,女性腹围 ≥ 85cm)或体重指数 > 28kg/m²;
- 同型半胱氨酸 ≥ 10umol/l。
靶器官损害
- 左心室肥厚(ECG 或超声心动图);
- 超声或 X 线证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度 ≥ 0.9mm;
- 血肌酐轻度升高:男性 115-133 umol/L,女性 107-124 umol/L;
- 微量白蛋白尿 30-300 mg/24h 或尿白蛋白/肌酐比值 ≥ 30mg/g。
并发症
- 心脏疾病;
- 脑血管疾病;
- 肾脏疾病;
- 周围血管疾病;
- 视网膜病变;
- 糖尿病。
九)防治措施
治疗基本原则
- 降压目的:减少并发症和死亡率,降低血压能对肾、脑、心起保护作用。
- 改善生活行为是基础;
- 药物治疗对象
- 2 级以上高血压患者;
- 伴有靶器官损害或相关疾病的;
- 改善生活行为血压仍高者;
- 血压下降目标
- 正常人 < 140/90mmHg;
- 伴糖尿病、慢性肾病、心衰、冠心病合并高血压 < 130/80mmHg;
- 老年人目标收缩压 < 150mmHg。
降压药物治疗原则
- 小剂量、优选长效制剂、联合用药、个体化
- 利尿剂
- β 受体阻滞剂
- 钙拮抗剂(CCB)
- 血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
- 血管紧张素 II 受体拮抗剂(ARB)
十)治疗
利尿剂
- 包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类
- 适用于轻、中度高血压
- 能增强其他降压药物的疗效
- 噻嗪类利尿剂的主要不利作用是 低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢,因此推荐小剂量,痛风患者禁用 。
- 保钾利尿剂 可引起高血钾,不宜与 ACEI 合用,肾功能不全者禁用
- 袢利尿剂主要用于 肾功能不全时
类别 | 机制 | 常用制剂 | 副作用 |
---|---|---|---|
噻嗪类帕胺类 | 使血浆和细胞外液容量减低,使血管壁内钠离子减少,毛细血管前阻力血管的阻力降低 | 氢氯噻嗪 吲达帕胺 | 低血钾、血钠和血镁,增高胆固醇和血糖水平 |
袢利尿剂 | 同上 | 呋塞米 | 低血压、低血钾 |
潴钾利尿剂 | 同上,直接对抗醛固酮 | 螺内酯 氨苯蝶啶 | 高血钾 |
β 受体阻滞剂
- 包括选择性(β1)、非选择性(β1 与 β2)和兼有 α 受体阻滞三类
- 适用于各种不同严重程度高血压,尤其是 心率较快的中、青年患者或合并心绞痛、慢性心衰
- 不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
- 禁忌:急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病
- 代表药物:美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔、卡维地洛
钙拮抗剂(CCB)
- 钙拮抗剂
- 机制:抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞,降低外周血管阻力,使血压下降。
- 常用制剂
- 硝苯地平(缓)控释片
- 氨氯地平
- 尼群地平
- 地尔硫卓
- 维拉帕米
- 副作用
- 颜面潮红
- 踝部水肿
- 心悸
- 应用
- 除合并心力衰竭外的高血压病人。
- 地尔硫卓和维拉帕米并适用于伴房性心律失常的高血压。
- 分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类
- 起效快,作用强,剂量与疗效呈正相关,疗效个体差异较小,与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用
- 开始治疗阶段可反射性交感活性增强,尤其是短效制剂,可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
- 非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性,不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用
血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)
- 血管紧张素转换酶抑制剂
- 机制:抑制血管紧张素 I 转变为血管紧张素 II,减慢有扩血管作用的缓激肽的降解
- 常用制剂
- 卡托普利
- 培哚普利
- 依那普利
- 苯那普利
- 副作用
- 干咳
- 血管性水肿
- 高血钾
- 皮疹
- 应用:高血压合并心力衰竭、心肌梗死后或糖尿病肾病
- 起效缓慢,3~4 周达最大作用,限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强;
- 特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者;
- 不良反应:刺激性干咳和血管性水肿;
- 高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用;
- 血肌酐超过 3mg/dl 患者慎用。
血管紧张素 II 受体拮抗剂(ARB)
- 血管紧张素 II 受体拮抗剂
- 机制:阻断血管紧张素 II 作用
- 常用制剂
- 氯沙坦
- 缬沙坦
- 厄贝沙坦
- 副作用:高血钾
- 应用:适用于各种轻中度高血压病人,尤其是 ACEI 引起不能忍受的咳嗽
- 起效缓慢,持久而平稳,6~8 周达最大
- 作用持续时间能达到 24 小时以上
- 低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效
- 治疗对象和禁忌与 ACEI 相同,不引起刺激性干咳
特殊人群降压
- 老年人降压:可选择长效 CCB、ACEI、ARB 或利尿剂,β 受体阻滞剂;
- 冠心病
- 宜选用 β 受体阻滞剂、ACE 和长效钙拮抗剂;
- 尽可能选用长效制剂;
- 心力衰竭
- 无症状心力衰竭者应选择 β 受体阻滞剂和 ACEI,小剂量开始;
- 有心力衰竭症状者应采用 ACEI 或 ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗;
- 慢性肾功能衰竭
- 积极降压,常需要 3 种或 3 种以上降压药物;
- ACEI 或 ARB 在早、中期能延缓肾功能恶化,在低血容量或血肌酐超过 3mg/dl 可反而使肾功能恶化;
- 糖尿病:积极降压,ACEI 或 ARB、长效 CCB 和小剂量利尿剂是较合理选择,ACEI 或 ARB 能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展,改善血糖控制。
十一)顽固性高血压
定义
- 使用了 3 种以上合适剂量降压药物联合治疗,血压仍未能达到目标血压
明确病因
- 血压测量错误:假性高血压
- 降压方案不合理
- 药物干扰降压作用
- 容量超负荷
- 胰岛素抵抗
- 继发性高血压
十二)高血压急症治疗
治疗原则
- 迅速降压
- 控制性降压 1 小时内不超 25%,2-6 小时降至 160/100mmHg,24-48 小时至正常
- 合理选择降压药(可静脉使用硝普钠、硝酸甘油、尼卡地平)
- 避免使用的药物(如利血平、强力利尿剂)
二、继发性高血压
一)病因
- 肾脏疾病:肾小球肾炎、慢性肾盂肾炎、肾动脉狭窄、多囊肾肿瘤
- 内分泌疾病:Cushing 综合征、原发性醛固酮增多症、甲亢、甲减、甲状旁腺功能亢进
- 心血管疾病:主动脉关闭不全、主动脉缩窄、完全性房室传导阻滞
- 颅脑病变:脑肿瘤、脑干感染、脑外伤
- 其他疾病:睡眠呼吸暂停综合征、妊高症、红细胞增多症、药物
二)肾实质性高血压
病因
- 肾单位大量丢失,水钠潴留,肾脏 RAS 激活,高血压加重肾脏病变。
- 急、慢性肾小球肾炎、糖尿病、肾病、慢性肾盂肾炎、多囊肾和肾移植后等。
诊断
- 肾性高血压往往在血压升高同时已有蛋白尿、血、尿、贫血,肾小球滤过率降低;
- 原发性高血压在晚期才出现。
- 肾穿刺组织学检查有助于确诊。
治疗
- 严格限钠盐(<3g)、联合降压治疗(130/80mmHg)ACEI 和 ARB 可减少蛋白尿。
三)肾血管性高血压
- 病因:单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄,导致肾脏缺血,激活 RAS 系统。
- 诊断:血管杂音、肾盂造影、多普勒超声、肾动脉造影。
- 治疗:经皮肾动脉成形术,手术和药物治疗。
四)原发性醛固酮增多症
- 病因:肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多醛固酮所致,以长期高血压伴低血钾为特征。
- 诊断:高血压、肌无力、周期性麻痹、低血钾、代谢性碱中毒、血浆肾素活性降低,血浆和尿醛固酮增多,超声、CT、放射性核素确定病变部位。
- 治疗:手术,肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗,宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。
五)嗜铬细胞瘤
病因
- 肾上腺髓质、交感神经节和体内其他部位嗜铬组织间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素与多巴胺。
诊断
- 阵发性高血压伴心动过速、头痛、出汗;
- 发作期间血、尿儿茶酚胺或其代谢产物增高;
- 超声、放射性核素、CT、MRI 定位检查。
治疗
- 大多为良性,手术切除效果好。不能手术者选用 α 和 β 受体阻滞剂联合降压。
六)皮质醇增多症
病因
- 促肾上腺皮质激素(ACTH)分泌过多导致肾上腺增生或肾上腺皮质腺瘤,引起糖皮质激素过多所致。
诊断
- 高血压、向心性肥胖、毛发增多、血糖升高;
- 24 小时尿中 17-羟和 17-酮类固醇增多;
- 地塞米松抑制试验和肾上腺皮质激素兴奋试验有助于诊断;
- 颅内蝶鞍 X 线、肾上腺 CT、放射性核素确定病变部位。
治疗
- 手术、放射和药物治疗
七)主动脉缩窄
病因
- 多数为先天性,少数是多发性大动脉炎所致。
诊断
- 上臂血压升高,下肢不高或降低。
- 在肩胛间区、胸骨旁、腋下有侧枝循环的动脉搏动和杂音;
- 腹部听诊血管杂音;
- 主动脉造影确诊。
治疗
- 介入或血管手术。