第五章：高血压

一、原发性高血压

一）流行病学

高血压患病率和发病率在不同国家、地区、种族之间有差别
随年龄增加而升高
我们国家高血压患病率呈上升趋势
男女性高血压患病率差别不大，青年男性略多于女性，中年后反之
我国人群高血压知晓率、治疗率、控制率低

二）病因和发病机制

病因

遗传因素

明显家族聚集性，父母高血压，子女发病 46%；
约 60% 有高血压家族史；

环境因素

饮食：盐摄入量、低钙、低镁、低钾、高饱和脂肪酸、饮酒；
吸烟；
精神应激；

其他因素

体重超重；
避孕药；
睡眠呼吸暂停低通气综合征。

发病机制

神经机制
- 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强；
肾脏机制
- 各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩；
激素机制
- 肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：血管紧张素 II 为主要效应物质，作用于 AT1 受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌；
血管机制
- 血管内皮功能异常 -> 动脉弹性减退；
胰岛素抵抗
- 继发性高胰岛素血症：肾小管对水钠的重吸收增加、交感神经活性增加。

三）临床表现

症状： 缺乏特殊症状 ，头昏、头痛、眩晕、耳鸣、气急、疲劳、心悸、鼻出血
体征： 体征一般较少 ，季节、昼夜、情绪影响、主动脉瓣、第二心音亢进、主动脉瓣区收缩期杂音、主动脉瓣区收缩早期喀喇音、颈部或腹部血管杂音
特殊特征
- 腰部肿块提示多囊肾或嗜铬细胞瘤；
- 股动脉搏动延迟出现或缺如，并且下肢血压明显低于上肢，提示主动脉缩窄；
- 向心性肥胖、紫纹与多毛，提示 Cushing 综合征可能；

四）并发症

脑血管疾病：脑出血、脑血栓、脑梗死、TIA（脑缺血）
心力衰竭和冠心病
慢性肾衰
主动脉夹层

五）辅助检查

常规检查

血尿常规、肾功能、血尿酸；
血糖、血脂、电解质；
心电图、胸片、心脏超声；
眼底、颈动脉超声

特殊检查

动态血压监测；
颈动脉内膜中层厚度；
动脉弹性功能测定；
血浆肾素活性

ABPM（动态血压监测）

白天血压均值低于 135/85mmHg
夜间血压均值低于 120/70mmHg
高峰：上午 6-10 时；下午 4-8 时
低谷：夜间 2-3 时

六）临床类型

高血压急症（血压升高 > 180/120mmHg 伴靶器官损害）
- 高血压脑病、颅内出血、蛛网膜下腔出血、急性脑梗死伴严重高血压、心肌梗死、不稳定性心绞痛、急性左心衰、肺水肿、急性主动脉夹层。其中持续舒张压 >130mmHg 为恶性高血压
高血压亚急症（不伴靶器官损害）
- 围手术期高血压、β 受体阻滞剂所致的撤药综合症、药物引起
鉴别唯一标准：有无新近发生的急性进行性靶器官受损。

七）诊断标准

正常血压：收缩压 <120 舒张压 <80
正常高值：120-139 舒张压 80-89
高血压
- 1级高血压（轻度）：收缩压 140-159 舒张压 90-99
- 2级高血压（中度）：收缩压 160-179 舒张压 100-109
- 3级高血压（重度）：收缩压 ≥180 舒张压 ≥110
单纯收缩期高血压：收缩压 ≥140 舒张压 <90

八）危险分层

其他危险因素和病史	1 级（收缩压 140~159 或舒张压 90~99）	2 级（收缩压 160~179 或舒张压 100~109）	3 级（收缩压 ≥180 或舒张压 ≥110）
无其他危险因素	低危	中危	高危
1~2 个危险因素	中危	中危	极高危
3 个以上危险因素，或靶器官损害	高危	高危	极高危
有并发症合并 DM	极高危	极高危	极高危

用于分层的危险因素

男性 > 55 岁，女性 > 65 岁；
吸烟；
血胆固醇 > 5.7mmol/L 或低密度脂蛋白胆固醇 > 3.3mmol/L 或高密度脂蛋白胆固醇 < 1.0mmol/L；
早发心血管病家族史；
腹型肥胖（男性腹围 ≥ 90cm，女性腹围 ≥ 85cm）或体重指数 > 28kg/m²；
同型半胱氨酸 ≥ 10umol/l。

靶器官损害

左心室肥厚（ECG 或超声心动图）；
超声或 X 线证实有动脉粥样斑块或内膜中层厚度 ≥ 0.9mm；
血肌酐轻度升高：男性 115-133 umol/L，女性 107-124 umol/L；
微量白蛋白尿 30-300 mg/24h 或尿白蛋白/肌酐比值 ≥ 30mg/g。

并发症

心脏疾病；
脑血管疾病；
肾脏疾病；
周围血管疾病；
视网膜病变；
糖尿病。

九）防治措施

治疗基本原则

降压目的：减少并发症和死亡率，降低血压能对肾、脑、心起保护作用。
改善生活行为是基础；
药物治疗对象
- 2 级以上高血压患者；
- 伴有靶器官损害或相关疾病的；
- 改善生活行为血压仍高者；
血压下降目标
- 正常人 < 140/90mmHg；
- 伴糖尿病、慢性肾病、心衰、冠心病合并高血压 < 130/80mmHg；
- 老年人目标收缩压 < 150mmHg。

降压药物治疗原则

小剂量、优选长效制剂、联合用药、个体化
利尿剂
β 受体阻滞剂
钙拮抗剂（CCB）
血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）
血管紧张素 II 受体拮抗剂（ARB）

十）治疗

利尿剂

包括噻嗪类、袢利尿剂和保钾利尿剂三类
适用于轻、中度高血压
能增强其他降压药物的疗效
噻嗪类利尿剂的主要不利作用是 低钾血症和影响血脂、血糖和血尿酸代谢，因此推荐小剂量，痛风患者禁用 。
保钾利尿剂 可引起高血钾，不宜与 ACEI 合用，肾功能不全者禁用
袢利尿剂主要用于 肾功能不全时

类别	机制	常用制剂	副作用
噻嗪类帕胺类	使血浆和细胞外液容量减低，使血管壁内钠离子减少，毛细血管前阻力血管的阻力降低	氢氯噻嗪吲达帕胺	低血钾、血钠和血镁，增高胆固醇和血糖水平
袢利尿剂	同上	呋塞米	低血压、低血钾
潴钾利尿剂	同上，直接对抗醛固酮	螺内酯氨苯蝶啶	高血钾

β 受体阻滞剂

包括选择性（β1）、非选择性（β1 与 β2）和兼有 α 受体阻滞三类
适用于各种不同严重程度高血压，尤其是 心率较快的中、青年患者或合并心绞痛、慢性心衰
不良反应主要有心动过缓、乏力和四肢发冷
禁忌：急性心力衰竭、支气管哮喘、病窦综合征、房室传导阻滞和外周血管病
代表药物：美托洛尔、比索洛尔、阿替洛尔、卡维地洛

钙拮抗剂（CCB）

钙拮抗剂
- 机制：抑制钙通过细胞浆膜的钙通道进入周围动脉平滑肌细胞，降低外周血管阻力，使血压下降。
- 常用制剂
  - 硝苯地平（缓）控释片
  - 氨氯地平
  - 尼群地平
  - 地尔硫卓
  - 维拉帕米
- 副作用
  - 颜面潮红
  - 踝部水肿
  - 心悸
- 应用
  - 除合并心力衰竭外的高血压病人。
  - 地尔硫卓和维拉帕米并适用于伴房性心律失常的高血压。
分为二氢吡啶类和非二氢吡啶类
起效快，作用强，剂量与疗效呈正相关，疗效个体差异较小，与其他类型降压药物联合治疗能明显增强降压作用
开始治疗阶段可反射性交感活性增强，尤其是短效制剂，可引起心率增快、面色潮红、头痛、下肢水肿
非二氢吡啶类抑制心肌收缩及自律性和传导性，不宜在心力衰竭、窦房结功能低下或心脏传导阻滞患者中应用

血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）

血管紧张素转换酶抑制剂
- 机制：抑制血管紧张素 I 转变为血管紧张素 II，减慢有扩血管作用的缓激肽的降解
- 常用制剂
  - 卡托普利
  - 培哚普利
  - 依那普利
  - 苯那普利
- 副作用
  - 干咳
  - 血管性水肿
  - 高血钾
  - 皮疹
- 应用：高血压合并心力衰竭、心肌梗死后或糖尿病肾病
起效缓慢，3~4 周达最大作用，限制钠盐摄入或联合使用利尿剂可起效迅速和作用增强；
特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗死后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者；
不良反应：刺激性干咳和血管性水肿；
高血钾、妊娠妇女和双侧肾动脉狭窄患者禁用；
血肌酐超过 3mg/dl 患者慎用。

血管紧张素 II 受体拮抗剂（ARB）

血管紧张素 II 受体拮抗剂
- 机制：阻断血管紧张素 II 作用
- 常用制剂
  - 氯沙坦
  - 缬沙坦
  - 厄贝沙坦
- 副作用：高血钾
- 应用：适用于各种轻中度高血压病人，尤其是 ACEI 引起不能忍受的咳嗽
起效缓慢，持久而平稳，6~8 周达最大
作用持续时间能达到 24 小时以上
低盐饮食或与利尿剂联合使用能明显增强疗效
治疗对象和禁忌与 ACEI 相同，不引起刺激性干咳

特殊人群降压

老年人降压：可选择长效 CCB、ACEI、ARB 或利尿剂，β 受体阻滞剂；
冠心病
- 宜选用 β 受体阻滞剂、ACE 和长效钙拮抗剂；
- 尽可能选用长效制剂；
心力衰竭
- 无症状心力衰竭者应选择 β 受体阻滞剂和 ACEI，小剂量开始；
- 有心力衰竭症状者应采用 ACEI 或 ARB、利尿剂和受体阻滞剂联合治疗；
慢性肾功能衰竭
- 积极降压，常需要 3 种或 3 种以上降压药物；
- ACEI 或 ARB 在早、中期能延缓肾功能恶化，在低血容量或血肌酐超过 3mg/dl 可反而使肾功能恶化；
糖尿病：积极降压，ACEI 或 ARB、长效 CCB 和小剂量利尿剂是较合理选择，ACEI 或 ARB 能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖控制。