第十五章：呼吸衰竭与呼吸支持技术

一、前注

• 此处只讨论呼吸衰竭

二、定义

• 各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，使静息状态下不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
• 客观指标：海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下，PaO2<60mmHg，或伴有 PaCO2>50mmHg

三、病因

1. 气道阻塞性病变（ II 型呼衰）：COPD、支气管哮喘、支气管扩张症
2. 肺组织病变（I 型呼衰）：肺炎、间质性肺疾病
3. 肺血管病变（I 型呼衰）：肺栓塞、血管炎
4. 心脏病变（I 型呼衰）：心衰、瓣膜病
5. 胸廓胸膜病变（ II 型呼衰）：脊柱畸形、肋骨骨折、胸腔积液
6. 神经肌肉疾病（ II 型呼衰）：神经炎、膈肌麻痹

• II 型呼衰：既有低氧，也有二氧化碳潴留

四、分类

一）按血气变化特点分

• I 型: PaO2<60mmHg , PaCO2 正常
• II 型 : PaO2<60mmHg , PaCO2>50mmHg

二）按病程经过不同分

• 急性呼吸衰竭
• 慢性呼吸衰竭
• 慢性呼衰急性加重

三）按发病机制分类

通气功能障碍（泵衰竭）

• 限制性通气功能障碍
• 阻塞性通气功能障碍
• 往往是神经、肌肉、胸廓胸膜疾病
• 往往是 II 型呼衰

换气功能障碍（肺衰竭）

• 弥散功能障碍：典型代表肺纤维化（ILD）
• 通气血流比例失调：典型代表肺栓塞
• 解剖分流增加：典型代表 ARDS

五、发病机制

一）肺通气功能障碍

• 在静息呼吸空气时，总肺泡通气量约为 4L/min，才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。
• 肺通气功能障碍→肺泡通气量不足、肺泡氧分压↓、肺泡二氧化碳↑→II 型呼吸衰竭
• P_ACO2 = 0.863 x VCO2/V_A
• VCO2 ( CO2 产生量）、V_A ( 肺泡通气量）

二）通气/血流比例失调

• V/Q(4L/5L) = 0.8
• V/Q >0.8 时无效腔通气；
• V/Q < 0.8 时肺动-静脉样分流；
• V/Q 失调仅产生缺氧；
• 严重 V/Q 失调也可导致 CO2 潴留。

三）肺动-静脉样分流增加

• 肺动-静脉分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会，直接流入肺静脉。
• 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。
• 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变 等可引起肺动-静脉样分流增加。

四）弥散障碍

• 肺内气体交换是通过弥散过程实现
• 影响弥散的因素
  1. 弥散面积；
  2. 肺泡膜的厚度和通透性；
  3. 气体和血液的接触时间；
  4. 气体弥散系数；
  5. 气体分压差；
  6. 其他：心排血量、血红蛋白含量、V/Q 比值。
• CO2 通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的 20 倍，弥散障碍主要是影响氧的交换，以低氧为主。
• 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。

五）氧耗量增加

• 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一；
• 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量；
• 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降；
• 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍，则会出现严重的缺氧。

六、呼衰的影响

一）缺氧对中枢神经系统的影响

1. 脑对缺氧敏感，缺氧最容易引起脑功能障碍
2. 完全停止供氧 4～5min→不可逆的脑损害
3. 急性缺氧→烦躁不安、抽搐，短时间内死亡
4. 轻度缺氧（PaO2<60mmHg）→注意力不集中、智力减退、定向障碍
5. PaO2<50mmHg：烦躁不安、神志恍惚、谵妄
6. PaO2<30mmHg：神志丧失、昏迷
7. PaO2<20mmHg：不可逆的脑细胞损伤

二）CO2 潴留对中枢神经系统的影响

• 轻度 CO2 增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。

• PaCO2 继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病。

• CO2 潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重脑缺氧。

三）低氧血症和高碳酸血症产生的机体影响

七、临床表现

一）呼吸功能紊乱

• 呼吸困难和呼吸频率增快：最早出现
• 呼吸节律紊乱：潮式呼吸、叹息样呼吸（呼吸中枢受抑制）
• 呼吸抑制（严重时）

二）发绀

• 低氧血症可靠的体征，但不够敏感
• 血样饱和度低于 90%，即可出现发绀
• 中央性发绀：由动脉血氧饱和度降低所致
• 外周性发绀：末梢循环障碍

三）精神神经症状

缺氧

• 急性：精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷
• 慢性：智力、定向障碍

二氧化碳潴留

• 兴奋：失眠、烦躁
• 抑制：淡漠、昏睡、昏迷

四）心血管功能障碍

• 严重时心悸、球结膜充血水肿、心律失常、心脏停搏

五）消化泌尿系统

• 溃疡病症状；
• 上消化道出血
• 肝功异常
• 肾功能不全

六）以上这些症状均可随缺氧和二氧化碳潴留的纠正而消失

八、诊断

• 原发疾病、低氧血症、CO2 潴留所致的临床表现
• 血气分析
• 结合肺功能、胸部影像学、纤维支气管镜等

九、治疗

一）治疗原则

• 保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、改善通气；
• 治疗病因和去除诱因；
• 加强一般支持治疗及重要脏器功能的监测。

二）保持呼吸道通畅（最基本、最重要）

• 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。
• 化痰、祛痰、排痰、吸痰。
• 缓解支气管痉挛：支气管解痉剂、糖皮质激素。
• 病情危重者，采用经鼻或口气管插管，或气管切开建立人工气道，以便吸痰和机械辅助通气。

三）氧疗

1. 急性呼吸衰竭使 PaO2 接近正常范围
2. 慢性缺氧使 PaO2 在 60mmHg↑ 或 SaO2 在 90%↑
3. 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧
4. 吸入氧浓度（FiO2）与吸入氧流量的关系 FiO2 = 21+4× 吸入氧流量（L/min）
5. 缺氧不伴 CO2 潴留，高浓度吸氧（>35%）。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒，因此宜将吸入氧浓度控制在 50% 以内。
6. 缺氧伴 CO2 潴留的氧疗原则为低流量 1-3L/min、低浓度 25-33%、持续 24 小时，至少 15 小时给氧。
   • 低流量吸氧的原因
   • 慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧，解除 低氧对外周化学感受器的刺激，可加重 CO2 潴留。
   • 吸入高浓度 O2 解除低氧性肺血管收缩，肺内血流重新分布，加重 V/Q 比例失调，使 PaCO2 进一步升高。
   • 根据氧解离曲线的特性，严重缺氧时 PaO2 稍有升高，SaO2 便有较多的增加，低流量给氧，既可解除严重缺氧，但缺氧未完全纠正，仍能刺激化学感受器，维持对通气的刺激作用。
7. 目标是使 PaO2>60mmHg、PaCO2mmHg 无加重。
8. COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压，增强心肌收缩力，提高病人活动耐力，延长生存时间。

四）呼吸兴奋剂

• 原则：必须保持气道通畅（否则促呼吸肌疲劳、加重 CO2 潴留），脑缺氧及脑水肿未纠正而出现频繁抽搐慎用。
• 适应征：中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。不宜用于换气功能障碍为主的呼衰。
• 种类：尼可刹米（可拉明）、洛贝林、 多沙普仑 、阿米三嗪等。

五）机械通气

• 对于严重呼衰病人，机械通气是抢救生命的重要措施
• 适应症
  • 通气功能障碍为主的疾病（慢阻肺急性加重、哮喘急性发作、神经肌肉病变、间质性肺疾病、胸廓畸形）
  • 换气功能障碍性疾病（ARDS、重症肺炎）。
• 禁忌症：无绝对禁忌症
• 相对禁忌症：气胸及纵隔气肿未行引流
• 机械通气的并发症
  • 气压伤 ：包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。
  • 酸碱失衡 ：通气过度致呼吸性碱中毒；通气不足致呼酸、低氧。
  • 血流动力学影响 ：血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍。
  • 相关并发疾病 ：呼吸机相关肺炎（VAP）、气管-食管瘘

六）抗感染治疗

• 感染为呼衰最常见的加重诱因；
• 分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗；
• 感染症状可不典型，仅有憋气、体温和白细胞可不高。

七）纠正酸碱失衡和电解质紊乱

• 呼吸性酸中毒：改善通气
• 呼酸合并代酸：改善通气、补充碳酸氢钠
• 呼酸合并代碱：降二氧化碳过快或补碱太多（医源性）