第二章：心力衰竭

一、病因及诱因

一）定义

  • 心力衰竭是 各种心脏结构和（或）功能性疾病 导致 心室充盈和（或）射血 功能受损，心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌注不足， 肺循环和（或）体循环淤血 而引起的一组综合症。
  • 临床主要表现是 呼吸困难、体力活动受限和体液潴留。

二）基本病因

原发性心肌损害

  • 缺血性心肌病：冠心病心肌缺血和心梗最常见
  • 心肌炎与心肌病：病毒性心肌炎与扩张性心肌病最常见
  • 心肌代谢障碍性疾病：糖尿病心肌病最常见

心脏负荷过重

  • 压力负荷（后）过重 ：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等
  • 容量负荷（前）过重 ：心脏瓣膜关闭不全；左、右心或动静脉分流性先天性心血管病；循环血量增多的疾病
    • 前负荷：人身上的血，就是人身上的钱，称“ 钱 ”负荷
    • 前负荷增加的三条原因：不一缺一钱
      • 不：四个瓣膜关闭“ 不 ”全
      • 缺：房间隔“ 缺 ”损；室间隔“缺" 损；
      • 钱： 贫血、甲亢、动静脉瘘、脚气病、妊娠（评价冻脚人）（钱多一血容量增多）

心室前负荷不足

  • 二狭、心脏压塞、限制性心肌病、缩窄性心肌炎等

三）诱因

诱因种类常见原因或例子
感染呼吸道感染是最常见，最重要的诱因
心律失常房颤最常见
血容量增加如摄入钠盐过多，静脉输入液体过多、过快等
过度体力劳累或情绪激动如妊娠后期及分娩过程，暴怒等
治疗不当如不恰当停用利尿药物或降血压药等
原有心脏病变加重或并发其他疾病如冠心病发生心肌梗死，风湿性心瓣膜病出现风湿活动，合并甲状腺功能亢进或贫血等

二、病理生理

常见机制解释
Frank-Starling 机制即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，心室舒张末期容积增加，从而增加心排血量及提高心脏作功量
心肌肥厚心脏后负荷增高时心肌肥厚，心肌细胞数量并不增多，以心肌纤维增多为主
神经体液的代偿机制交感神经兴奋性增强
神经体液的代偿机制肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活
心脏舒张功能不全主动舒张功能障碍：钙离子不能及时地被肌浆网摄回及泵出胞外
心脏舒张功能不全心室肌的顺应性减退及充盈障碍：主要见于心室肥厚如高血压及肥厚性心肌病
心肌损害和心室重塑心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞等的肥厚、扩张、纤维化等， 心室重塑是心衰的基本病理机制
心衰体液因子变化分泌部位心衰时功能
心钠肽 ANP心房肌和心室肌增多扩张血管；排钠；水平与心衰程度相关
脑钠肽 BNP心室肌增多扩张血管；排钠；水平与心衰程度相关
精氨酸加压素AVP下丘脑增多抗利尿；收缩血管；维持血浆渗透压
内皮素血管内皮增多强烈缩血管作用

三、心衰分型和心功能分级

一）类型

  • 急性（ 急性左心衰常见 ）和慢性（占大多数）
  • 左心、右心和全心
  • 射血分数降低性心衰（同收缩性心衰）
  • 射血分数保留性心衰（同舒张性心衰）（九版更新）

二）分期

  • 前心衰阶段 ：患者 存在心衰高危因素 ，但目前尚无心脏结构或功能异常，也无心衰的症状和（或）体征。
  • 前临床心衰阶段 ：患者无心衰的症状和（或）体征， 但已发展为结构性心脏病 ，如左室肥厚、无症状瓣膜性心脏病、既往心肌梗死史等。
  • 临床心衰阶段 ：患者已有 基础结构性心脏病 ，既往或目前 有心衰症状和（或）体征 。
  • 难治性终末期心衰阶段 ：患者虽经严格优化内科治疗，但休息时仍有症状，常伴心源性恶病质，须反复长期住院。

三）分级

  • 美国纽约心脏病协会（NYHA）
  1. I 级：体力活动 不受限 ，即心功能代偿期
  2. II 级：体力活动 轻度受限 。休息时无症状，日常活动引起乏力，称轻度心衰。
  3. III 级：体力活动 明显受限 ，轻于日常活动即乏力，亦称中度心衰。
  4. IV 级： 休息 时有心衰症状，亦称重度心衰

四）分度

  • 六分钟步行试验（US Carvedilol 研究）
  1. 重度心功能不全：距离 <150 米
  2. 中度心功能不全：150-450 米
  3. 轻度心功能不全：>450 米

四、临床表现与体征

一）左心衰竭

临床表现说明
呼吸困难是左心衰较早出现的症状
劳力性呼吸困难最先出现 （肥厚心、主狭、右心衰、特发肺）
夜间阵发性呼吸困难称“心源性哮喘” （肺充血、迷走兴奋、气管收缩、横膈抬高、肺活量减少等）
端坐呼吸、急性肺水肿、心源性哮喘急性肺水肿是左心衰呼吸困难最严重的形式
体征原心脏病体征、HR↑、奔马律、P2↑、两肺底湿啰音（下垂部位）、哮鸣音

二）右心衰竭

症状

  • 消化道症状 ：胃肠道及肝脏淤血引起腹胀、食欲不振、恶心、呕吐等
  • 劳力性呼吸困难：继发于左心衰的右心衰呼吸困难业已存在

体征

  • 水肿： 首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性
  • 颈静脉征：颈静脉搏动增强、充盈、怒张；肝颈静脉反流征阳性
  • 肝脏肿大
  • 基础心脏病体征 + 三尖瓣关闭不全的反流性杂音

三）其他

交替脉

  • 与左心室的收缩力强弱交替有关，见于左心衰、高血压性心脏病、急性心衰竭

奇脉

  • 吸气时脉搏明显减弱或消失。
  • 见于右心衰、大量胸腔积液、大量心包积液、缩窄性心包炎、肺气肿、支气管哮喘（心脏受压迫）

水冲脉

  • 甲亢、严重贫血、主动脉瓣关闭不全、动静脉瘘

五、检查

一）X 线

  • 心影大小及外形为心脏病的病因诊断提供重要的参考资料（ 左心衰：左室大；右心衰：右房及右室大）
  • 慢性肺淤血的特征性表现：Kerley B 线是在肺野外侧清晰可见的水平线状影；

二）超声心动图（最主要，首选）

  • 正常左室射血分数( LVEF 值）>50%， LVEF ≤ 40% 为收缩期心力衰竭的诊断标准 。

三）放射性核素检查

  • 判断心室腔大小（EF 值）；左心室最大充盈速率以反映心脏舒张功能

四）心-肺吸氧运动试验

  • 仅适用于慢性稳定性心衰患者：测最大耗氧量、无氧阈值

五）有创性血流动力学（金指标）

  • 心脏指数（CI）及肺小动脉楔压（PCWP），直接反映左检查心功能，正常时 CI>2.5L/ ( min·m²)；PCWP<12mmHg
  • 主要提示左心

六、鉴别诊断

指标心源性哮喘支气管哮喘
病史老年人多见，有心脏病史（高血压、心梗等）青年人多见，有过敏史
症状常在夜间发生，坐起或站立后可缓解，严重时咳白色或粉红色泡沫痰冬春季易发，咳白色粘痰
体征心脏病的体征、奔马律、肺干湿啰音心脏正常，肺哮鸣音、桶状胸
X 线检查心脏大、肺淤血心脏正常，肺气肿征
治疗强心利尿扩管有效氨茶碱、激素
  • 测定血浆 BNP 水平具有参考价值

七、心衰的治疗

一）概述

  • 治疗原则：改善生活质量，防止左室进行性扩大，缓解症状，降低死亡率
  • 病因治疗：基本病因治疗，消除诱因
  • 一般治疗：休息、控制水钠摄入
  • 药物治疗：利尿剂、ACEI、洋地黄、β 受体阻滞剂、其他

二）利尿剂

作用原理

  • 通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果

合理应用

  • 心功能 I 级一般不用利尿剂；
  • 急性心衰或肺水肿，首选呋塞米静注 ，如伴有心源性休克，则不易使用；
  • 轻度心衰首选噻嗪类 ，中度心衰加用潴钾利尿剂；重度心衰选用袢利尿剂与潴钾利尿剂合用； 肾功不全应用袢利尿剂，禁用潴钾利尿剂 ；
  • 间断用药，以防电解质紊乱；

药物

药物种类代表药物作用机制注意事项
噻嗪类（排钾类）氢氯噻嗪作用于肾远曲小管，抑制钠的再吸收副作用： 高尿酸血症、高血糖血脂、低血钾
袢利尿剂（排钾类）呋塞米（速尿）作用于 Henle 袢的升支，排钠、排钾主要副作用是低血钾
保钾类螺内酯（安体舒通）作用于肾远曲小管，保钾排钠利尿效果不强。与排钾利尿剂合用
保钾类氨苯蝶啶作用于肾远曲小管，保钾排钠利尿作用不强。常与排钾利尿剂合用
保钾类阿米洛利作用于肾远曲小管，保钾排钠利尿作用较强而保钾作用较弱

三）血管紧张素转换酶抑制剂 ACEI

常用制剂

  • 卡托普利、贝那普利、培哚普利、咪达普利、赖诺普利

作用机理

  • 抑制肾素血管紧张素系统（RAS）

  • 抑制缓激肽的降解可使具有血管扩张作用的前列腺素生成增多，同时亦有抗组织增生的作用。

  • 降低神经体液代偿机制副作用，改善心室重塑

副作用

  • 低血压、肾功能（过性恶化）、高血钾及干咳、血管性水肿

禁忌症

  • 无尿性肾衰竭、妊娠哺乳期妇女及对 ACEI 过敏者禁用；
  • 双侧肾动脉狭窄、血肌酐水平明显升高（>265μmol/L )、高血钾（5.5mmol/L）及低血压者亦不宜应用

应用特点

  • 从心功能尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给予 ACE 抑制剂的干预治疗是心力衰竭治疗方面的重要进展

四）血管紧张素受体阻滞剂 ARBs

  • ACEI 干咳不能耐受者选 ARBs ，如坎地沙坦、氯沙坦、缬沙坦筹
  • 无抑制缓激肽降解作用，副作用除干咳、血管性水肿外均可见于应用 ARBs 时，ARB 与 ACEI 不连用，以免增加副作用。

五）醛固酮受体拮抗剂

  • 螺内酯等抗醛固酮制剂作为保钾利尿剂，能阻断醛固酮效应， 抑制心血管重塑，改善心衰的远期预后 。
  • 但必须注意血钾的监测，近期有 肾功能不全、血肌酐升高或高钾血症者不宜使用 。
  • 依普利酮（eplerenone ）是一种新型选择性醛固酮受体拮抗剂，尤适用于 老龄、糖尿病和肾功能不全患者。

六）肾素抑制剂

  • 阿利吉仑直接抑制肾素降低血浆肾素活性，对心率无影响。

七）β 受体阻滞剂的应用

  • β 受体阻滞剂可对抗心衰时交感神经激活
  • 长期使用 减轻症状、改善预后、降低死亡率
  • β 受体阻滞剂的禁忌证：支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞、周围血管病、重度急性心衰、体液潴留
  • 代表药物：美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛

八）洋地黄类强心药

适应症

  • 适用于 快速房颤伴中、重度以收缩功能不全 为主
  • 在利尿剂，ACE 抑制剂（或 ARBs）和 β 受体阻滞剂治疗过程中持续有心衰症状的患者，可考虑加用地高辛

常用制剂

  • 地高辛（ 慢性心衰 ）、洋地黄毒苷及毛花苷 C（西地兰）、毒毛花苷 K（ 急性或慢性加重 ）

药理作用

  • 正性肌力作用（抑制 Na-K-ATP 酶）
  • 抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显（降低心室率）
  • 迷走神经兴奋作用
  • 作用于肾小管细胞减少 NA 吸收并抑制肾素释放

禁忌症

  1. 肺心病导致右心衰（易中毒，慎用）
  2. 肥厚型心肌病（加重流出道梗阻）
  3. 窦性心律的单纯二尖瓣狭窄不用
  4. 预激综合症伴房颤（堵正常易旁路）
  5. 高度房室传导阻滞
  6. 病态窦房结综合症
  7. 心包缩窄导致的心衰
  8. 急性心梗 24 小时内（心脏破裂、梗死面积扩大、恶性心律失常）

中毒表现

  • 各类心律失常， 最常见者为室早二联律，特征快速房性心律失常伴传导阻滞；
  • ST-T 呈鱼钩样改变；
  • 最早者为胃肠道反应如恶心、呕吐 ，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等

中毒处理

  • 应立即停药；
  • 对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠；
  • 电复律一般禁用，因易致心室颤动；
  • 有传导阻滞及缓慢性心律失常者可用阿托品 0.5~1.0mg 皮下或静脉注射，一般不需安置临时心脏起搏器

九）非洋地黄类强心药

  • 肾上腺素能受体兴奋剂（多巴胺、多巴酚丁胺）在慢性心衰加重时，起到帮助患者渡过难关的作用。
    • 小剂量多巴胺：可降低外周阻力、扩张肾血管、冠脉、脑血管
    • 中剂量多巴胺：强烈的 β1、β2 激动作用
    • 大剂量多巴胺：可兴奋 α 受体
      • β1（heart）：心脏功能增强，心率增快，传导加速
      • β2（Branch）：支气管功能加强，支气管舒张（联系支气管哮喘
  • 磷酸二酯酶抑制剂（米力农） 仅限于重症心衰，完善心衰的各项治疗措施后症状仍不能控制时短期应用。

十）扩血管药物

  • 慢性心衰不推荐首选
  • 禁忌症
    • 低血压、低血容量、肾功衰竭
    • 阻塞性心脏瓣膜病
      • 主动脉狭窄
      • 二尖瓣狭窄
      • 肥厚梗阻型心肌症

十一）其他治疗

  • 心脏再同步化治疗
    • 可使用 CRT（最佳药物仍存在心衰、LVEF≤35%、NYHAⅡ-IV 级、窦性节律心脏不同步 QRS>130ms 的情况下使用）
  • 左室辅助装置
  • 心脏移植：顽固心衰最终治疗方案
  • 细胞替代治疗

十二）舒张功能不全

  • 发病机制：心室舒张障碍 -> 舒张末压升高 -> 肺淤血
  • 常见病因：多见于肥厚心
  • 治疗原则：治疗基础疾病
  • 一般治疗
    • 限制钠盐，应用利尿剂（小剂量）；
    • 肺淤血，减少静脉回流，应用静脉扩张剂（小剂量）；
  • 常用药物
    • β 受体拮抗剂 -> 减慢心率，改善舒张功能、降低血压
    • 钙通道拮抗剂 -> 降低胞内钙，改善舒张、降低血压用于肥厚心
    • ACEI/ARB -> 控制血压，改善心肌重构，用于冠心病
  • 禁用正性肌力类药物

八、急性心力衰竭

一）定义

  • 心力衰竭急性发作和（或）加重的一种临床综合症。

二）类型

  • 急性左心衰竭
  • 急性右心衰竭
  • 非心源性急性心衰
    • 高心排血量综合征
    • 严重肾脏疾病（心肾综合征）
    • 严重肺动脉高压

三）分级

  • I 级：尚无明显心力衰竭
  • II 级：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野
  • III 级：有急性肺水肿，>50% 肺大、小、干、湿啰音
  • IV 级：有心源性休克等不同程度或阶段的血流动力学变化

四）临床表现

  • 突发严重呼吸困难，R30~40 次/分，强迫坐位，面色灰白，发，大汗，烦躁，频繁咳嗽，咯粉红色泡沫状痰。
  • 神志模糊，心源性休克。
  • 两肺满布湿罗音和哮鸣音，HR 快、S1 弱、S3、P2 亢进。

五）治疗

  1. 体位：坐位、双腿下垂
  2. 吸氧
  3. 救治准备
  4. 镇静：吗啡 3~5 mgiv，q15min 2~3 次
  5. 快速利尿：呋塞米 20~40 mgiv，q4h
  6. 氨茶碱
  7. 正性肌力或升压药物：毛花苷丙，米力农，多巴酚丁胺，多巴胺，去甲肾上腺
  8. 血管扩张剂：硝普钠，硝酸甘油，奈西立肽
  • 记忆：端坐位腿下垂、吸氧打吗啡、快强心速利尿、茶碱扩管药

九、抗心力衰竭药物治疗进展

一）人重组脑钠肽（rhBNP）

  • 如奈西立肽（ nesiritide ），具有排钠利尿、抑制交感神经系统、扩张血管等作用， 适用于急性失代偿性心衰。

二）左西孟旦（levosimendan）

  • 通过与心肌细胞上的肌钙蛋白 C 结合，增加肌丝对钙的敏感性从而增强心肌收缩，并通过介导三磷酸腺苷（ATP）敏感的钾通道，扩张冠状动脉和外周血管，改善顿抑心肌的功能，减轻缺血并纠正血流动力学紊乱， 适用于无显著低血压或低血压倾向的急性左心衰患者 。

三）伊伐布雷定（ivabradine）

  • 首个选择性特异性窦房结 If 电流抑制剂，对心脏内传导、心肌收缩或心室复极化无影响，且无 β 受体拮抗剂的不良反应或反跳现象。

四）AVP 受体拮抗剂（托伐普坦 tolvaptan）

  • 通过结合 V2 受体减少水的重吸收，因不增加排钠而优于利尿剂，因此可用于治疗 伴有低钠血症的心力衰竭 。