第十五章:呼吸衰竭与呼吸支持技术
一、前注
- 此处只讨论呼吸衰竭
二、定义
- 各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,使静息状态下不能维持足够的气体交换,导致低氧血症伴(或不伴)高碳酸血症,进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。
- 客观指标:海平面大气压下、静息状态、呼吸空气的条件下,PaO2<60mmHg,或伴有 PaCO2>50mmHg
三、病因
- 气道阻塞性病变( II 型呼衰):COPD、支气管哮喘、支气管扩张症
- 肺组织病变(I 型呼衰):肺炎、间质性肺疾病
- 肺血管病变(I 型呼衰):肺栓塞、血管炎
- 心脏病变(I 型呼衰):心衰、瓣膜病
- 胸廓胸膜病变( II 型呼衰):脊柱畸形、肋骨骨折、胸腔积液
- 神经肌肉疾病( II 型呼衰):神经炎、膈肌麻痹
- II 型呼衰:既有低氧,也有二氧化碳潴留
四、分类
一)按血气变化特点分
- I 型: PaO2<60mmHg , PaCO2 正常
- II 型 : PaO2<60mmHg , PaCO2>50mmHg
二)按病程经过不同分
- 急性呼吸衰竭
- 慢性呼吸衰竭
- 慢性呼衰急性加重
三)按发病机制分类
通气功能障碍(泵衰竭)
- 限制性通气功能障碍
- 阻塞性通气功能障碍
- 往往是神经、肌肉、胸廓胸膜疾病
- 往往是 II 型呼衰
换气功能障碍(肺衰竭)
- 弥散功能障碍:典型代表肺纤维化(ILD)
- 通气血流比例失调:典型代表肺栓塞
- 解剖分流增加:典型代表 ARDS
五、发病机制
一)肺通气功能障碍
- 在静息呼吸空气时,总肺泡通气量约为 4L/min,才能维持正常肺泡氧和二氧化碳分压。
- 肺通气功能障碍→肺泡通气量不足、肺泡氧分压↓、肺泡二氧化碳↑→II 型呼吸衰竭
- PACO2 = 0.863 x VCO2/VA
- VCO2 ( CO2 产生量)、VA ( 肺泡通气量)
二)通气/血流比例失调
- V/Q(4L/5L) = 0.8
- V/Q >0.8 时无效腔通气;
- V/Q < 0.8 时肺动-静脉样分流;
- V/Q 失调仅产生缺氧;
- 严重 V/Q 失调也可导致 CO2 潴留。
三)肺动-静脉样分流增加
- 肺动-静脉分流增加使静脉血没有接触肺泡气体进行到气体交换的机会,直接流入肺静脉。
- 肺动-静脉样分流增加引起的低氧血症不能用吸入高浓度氧解决。
- 肺泡萎陷、肺不张、肺水肿、肺实变 等可引起肺动-静脉样分流增加。
四)弥散障碍
- 肺内气体交换是通过弥散过程实现
- 影响弥散的因素
- 弥散面积;
- 肺泡膜的厚度和通透性;
- 气体和血液的接触时间;
- 气体弥散系数;
- 气体分压差;
- 其他:心排血量、血红蛋白含量、V/Q 比值。
- CO2 通过肺泡毛细血管膜的的弥散速率力为氧的 20 倍,弥散障碍主要是影响氧的交换,以低氧为主。
- 吸入高浓度的氧可以纠正弥散障碍引起的低氧血症。
五)氧耗量增加
- 氧耗量增加是加重低氧血症的原因之一;
- 发热、寒战、呼吸困难、抽搐可增加氧耗量;
- 氧耗量增加可使肺泡氧分压下降;
- 氧耗量增多的病人同时伴有通气功能障碍,则会出现严重的缺氧。
六、呼衰的影响
一)缺氧对中枢神经系统的影响
- 脑对缺氧敏感,缺氧最容易引起脑功能障碍
- 完全停止供氧 4~5min→不可逆的脑损害
- 急性缺氧→烦躁不安、抽搐,短时间内死亡
- 轻度缺氧(PaO2<60mmHg)→注意力不集中、智力减退、定向障碍
- PaO2<50mmHg:烦躁不安、神志恍惚、谵妄
- PaO2<30mmHg:神志丧失、昏迷
- PaO2<20mmHg:不可逆的脑细胞损伤
二)CO2 潴留对中枢神经系统的影响
-
轻度 CO2 增加→脑皮质兴奋→失眠、精神兴奋、烦躁不安等症状。
-
PaCO2 继续升高→脑皮质下层受抑制→中枢神经处于麻醉状态→肺性脑病。
-
CO2 潴留→脑血管扩张、脑血管通透性增加→脑细胞及间质水肿→颅内压增高→压迫脑组织和血管→加重脑缺氧。
三)低氧血症和高碳酸血症产生的机体影响
指标 | 低氧血症 | 高碳酸血症 |
---|---|---|
中枢神经系统 | 精神症状,由注意力不集中到谵妄、昏迷,重至脑水肿 | 先兴奋后抑制 |
呼吸系统 | 化学感受器刺激肺通气;影响小 | 强呼吸中枢兴奋剂,刺激肺通气明显增加 |
循环系统 | 早期心率、血压和心排血量增加,冠脉供血增加;严重时抑制心血管中枢;长期慢性缺氧导致肺动脉高压和肺心病 | 早期心率、血压和心排血量增加,冠脉供血增加;严重时抑制心血管中枢;长期慢性缺氧导致肺动脉高压和肺心病 |
肝肾功能 | 肝肾功能受损 | 肾血管痉挛,尿量减少 |
酸碱平衡 | 代谢性酸中毒,高钾血症 | 呼吸性酸中毒并代谢性碱中毒,低钾低氯 |
七、临床表现
一)呼吸功能紊乱
- 呼吸困难和呼吸频率增快:最早出现
- 呼吸节律紊乱:潮式呼吸、叹息样呼吸(呼吸中枢受抑制)
- 呼吸抑制(严重时)
二)发绀
- 低氧血症可靠的体征,但不够敏感
- 血样饱和度低于 90%,即可出现发绀
- 中央性发绀:由动脉血氧饱和度降低所致
- 外周性发绀:末梢循环障碍
三)精神神经症状
缺氧
- 急性:精神错乱、狂躁、抽搐、昏迷
- 慢性:智力、定向障碍
二氧化碳潴留
- 兴奋:失眠、烦躁
- 抑制:淡漠、昏睡、昏迷
四)心血管功能障碍
- 严重时心悸、球结膜充血水肿、心律失常、心脏停搏
五)消化泌尿系统
- 溃疡病症状;
- 上消化道出血
- 肝功异常
- 肾功能不全
六)以上这些症状均可随缺氧和二氧化碳潴留的纠正而消失
八、诊断
- 原发疾病、低氧血症、CO2 潴留所致的临床表现
- 血气分析
- 结合肺功能、胸部影像学、纤维支气管镜等
九、治疗
一)治疗原则
- 保持呼吸道通畅、纠正缺氧和二氧化碳潴留、改善通气;
- 治疗病因和去除诱因;
- 加强一般支持治疗及重要脏器功能的监测。
二)保持呼吸道通畅(最基本、最重要)
- 清除口咽鼻部分泌物或胃内反流物。
- 化痰、祛痰、排痰、吸痰。
- 缓解支气管痉挛:支气管解痉剂、糖皮质激素。
- 病情危重者,采用经鼻或口气管插管,或气管切开建立人工气道,以便吸痰和机械辅助通气。
三)氧疗
- 急性呼吸衰竭使 PaO2 接近正常范围
- 慢性缺氧使 PaO2 在 60mmHg↑ 或 SaO2 在 90%↑
- 常用给氧法为鼻导管、鼻塞、面罩、气管内机械给氧
- 吸入氧浓度(FiO2)与吸入氧流量的关系 FiO2 = 21+4× 吸入氧流量(L/min)
- 缺氧不伴 CO2 潴留,高浓度吸氧(>35%)。长期吸入高浓度氧可引起氧中毒,因此宜将吸入氧浓度控制在 50% 以内。
- 缺氧伴 CO2 潴留的氧疗原则为低流量 1-3L/min、低浓度 25-33%、持续 24 小时,至少 15 小时给氧。
- 低流量吸氧的原因
- 慢性呼衰呼吸的维持靠低氧血症对动脉窦、主动脉体的化学感受器兴奋作用。若吸入高浓度氧,解除 低氧对外周化学感受器的刺激,可加重 CO2 潴留。
- 吸入高浓度 O2 解除低氧性肺血管收缩,肺内血流重新分布,加重 V/Q 比例失调,使 PaCO2 进一步升高。
- 根据氧解离曲线的特性,严重缺氧时 PaO2 稍有升高,SaO2 便有较多的增加,低流量给氧,既可解除严重缺氧,但缺氧未完全纠正,仍能刺激化学感受器,维持对通气的刺激作用。
- 目标是使 PaO2>60mmHg、PaCO2mmHg 无加重。
- COPD引起的呼衰病人长期低流量吸氧能降低肺循环阻力和肺动脉压,增强心肌收缩力,提高病人活动耐力,延长生存时间。
四)呼吸兴奋剂
- 原则:必须保持气道通畅(否则促呼吸肌疲劳、加重 CO2 潴留),脑缺氧及脑水肿未纠正而出现频繁抽搐慎用。
- 适应征:中枢抑制为主的低通气量、有明显嗜睡并且无明显气道阻塞者。不宜用于换气功能障碍为主的呼衰。
- 种类:尼可刹米(可拉明)、洛贝林、 多沙普仑 、阿米三嗪等。
五)机械通气
- 对于严重呼衰病人,机械通气是抢救生命的重要措施
- 适应症
- 通气功能障碍为主的疾病(慢阻肺急性加重、哮喘急性发作、神经肌肉病变、间质性肺疾病、胸廓畸形)
- 换气功能障碍性疾病(ARDS、重症肺炎)。
- 禁忌症:无绝对禁忌症
- 相对禁忌症:气胸及纵隔气肿未行引流
- 机械通气的并发症
- 气压伤 :包括肺间质气肿、纵隔气肿、皮下气肿、气胸等。预防的关键在于对气道压的限制和防止气道压的骤然升高。
- 酸碱失衡 :通气过度致呼吸性碱中毒;通气不足致呼酸、低氧。
- 血流动力学影响 :血压下降、心输出量下降、脉搏增快等循环功能障碍。
- 相关并发疾病 :呼吸机相关肺炎(VAP)、气管-食管瘘
六)抗感染治疗
- 感染为呼衰最常见的加重诱因;
- 分泌物潴留、人工气道、免疫功能低下等均需要抗感染治疗;
- 感染症状可不典型,仅有憋气、体温和白细胞可不高。
七)纠正酸碱失衡和电解质紊乱
- 呼吸性酸中毒:改善通气
- 呼酸合并代酸:改善通气、补充碳酸氢钠
- 呼酸合并代碱:降二氧化碳过快或补碱太多(医源性)