第九章：急性肾损伤（AKI）

一、考试大纲

病因和发病机制
临床表现
实验室检查
诊断、鉴别诊断
治疗

二、概述

一）定义

急性肾损伤是由各种病因引起的 短时间内肾功能快速减退 所导致的临床综合征
表现为 肾小球滤过率（GFR）下降，可伴氮质产物 如肌酐、尿素氮潴留
常合并 水、电解质和酸碱平衡紊乱 ，重者可出现多系统并发症

三、病因及发病机制

一）病因分类

类型	性质	常见情况
肾前性	功能性	约占 `55%`
肾性	器质性	约占 `40%`，包括肾小球性、肾小管性（`ATN`）、肾间质性、肾血管性
肾后性	梗阻性	约占 `5%`

二）肾前性因素

心搏出量减少：各种原因的心功能不全、心包填塞、心律失常
急性血容量不足：出血、胃肠道及肾脏液体丢失、细胞外液容量分离
周围血管扩张：败血症、药物等
肾血管阻力增加
肾血流调节受损：药物、败血症、肝肾综合征、应激状态等；肾脏早期可代偿

三）肾后性因素

由泌尿道 急性梗阻 所致
常见梗阻部位包括肾盂、输尿管、膀胱

四）肾性因素

常见类型

肾缺血
肾中毒
肾小管上皮细胞损伤最常见，表现为 急性肾小管坏死（ATN）

肾中毒来源

外源性肾毒性物质（以药物最常见）
- 某些新型抗生素和抗肿瘤药物
- 其次为重金属、化学毒物、生物毒素（如某些草药、鱼胆等）及微生物感染相关毒性因素
内源性肾毒性物质
1. 肌红蛋白
2. 血红蛋白
3. 骨髓瘤轻链蛋白
4. 尿酸盐
5. 钙
6. 草酸盐
7. 等异常蛋白

缺血性或中毒性 ATN 发生机制

肾血流动力学异常 （缺血-肾血浆流量下降是导致肾缺血的原因）
- 交感神经过度兴奋
- 肾内肾素-血管紧张素系统兴奋
- 肾内血管舒张因子合成减少，如 NO、PGI2、PGE2
- 缩血管物质合成增加，如血栓素 A2 和内皮素
肾小管上皮代谢障碍
- 缺氧，肾小管上皮代谢障碍，导致 ATP 减少
- 细胞肿胀，能量代谢障碍
肾小管上皮脱落和管型形成
- 小管阻塞使管内压增高
- 影响肾小球滤过
- 加重已有组织水肿

结果链条

四、临床表现

一）病程分期

起始期：持续数小时至数周
进展期：持续数天至数周
持续期：常持续 1~2 周
恢复期：持续数天至数月

二）起始期

机制
1. 肾血流量下降导致滤过压下降
2. 上皮细胞坏死脱落形成管型
3. 肾小管受阻
4. 滤出液回漏进入间质，导致 GFR 下降
5. 若缺血未及时纠正，细胞损伤进一步加重，可引起细胞凋亡和坏死
特点
- 尚未发生明显肾实质损伤
- 可逆转

三）进展期

机制
- 肾内 微血管充血 明显
- 持续缺氧和炎症反应存在
- 以皮髓交界处最为明显
- GFR 进行性下降
特点
- 肾功能进一步恶化
- 部分患者可出现少尿或无尿

四）持续期

机制
- GFR 持续低下，常为 5~10 ml/min
- 尿量减少，并逐渐出现各种尿毒症并发症
- 肾小管细胞开始不断修复、迁移、增殖，以重建细胞和肾小管的完整性
- 全身血流动力学虽有改善，但 GFR 仍持续偏低
特点
- 不论尿量是否减少，随着肾功能减退，临床上出现一系列尿毒症表现
- 主要是尿毒症毒素潴留和水、电解质及酸碱平衡紊乱所致
尿和氮质变化
- 尿的改变：尿量、尿蛋白、管型、低尿比重
- 氮质血症：血肌酐和尿素氮升高
水、电解质和酸碱失衡
1. 三高：高血钾、高血磷、高血镁
2. 三低：低血钠、低血钙、低血氯
3. 两中毒：酸中毒、水中毒

高钾血症

是急性肾衰竭死亡的常见原因
血钾升高时早期往往无明显临床表现
最初心电图改变为 QT 间期缩短、T 波高尖
当血钾升高至 6.5 mmol/L 以上时，可出现 QRS 间期延长、PR 间期增宽、P 波降低，甚至心肌纤颤和心跳骤停

高镁血症

可出现神经肌肉传导障碍、低血压、呼吸抑制、麻木、肌无力、昏迷
严重时可发生心脏停搏
心电图可见 PR 间期延长、QRS 增宽、T 波增高

高磷血症

常与低钙血症伴存

电解质紊乱（三低）

低钙血症：可出现肌抽搐，并加重高血钾对心肌的毒性作用
低钠血症：多因丢失多、摄入少、“钠泵”效应下降、肾小管对钠重吸收下降所致
低氯血症：常与呕吐、氯丢失过多有关

水中毒

原因
- 内生水增加
- 摄入水过多
后果
- 肺水肿
- 脑水肿
- 高血压
- 心力衰竭
表现
- 恶心、呕吐
- 头晕、心悸、呼吸困难
- 嗜睡、昏迷

酸中毒

原因
- 酸性代谢产物排出减少
- 碱盐和钠盐丢失
- 无氧代谢增加
- 常伴高钾血症
表现
1. 呼吸深而快
2. 可有酮味
3. 胸闷、气急
4. 嗜睡、昏迷
5. 血压下降
6. 心律失常
7. 心脏停搏

二）恢复期

机制

肾小管上皮细胞逐渐修复、再生
细胞及器官功能逐步恢复
GFR 开始改善
若肾小管上皮细胞功能恢复延迟，则溶质和水的重吸收功能恢复晚于肾小球滤过功能
可伴明显多尿和低钾血症

特点

GFR 逐渐升高
可恢复正常或接近正常
肾小管上皮细胞功能恢复相对延迟

五、辅助检查及诊断

一）AKI 临床诊断标准

48 小时内血清肌酐（Scr）升高 >0.3 mg/dl（>26.5 μmol/L）
确认或推测 7 天内 Scr 较基础值升高 >50%
尿量减少：<0.5 ml/(kg·h)，持续 >6 小时

二）AKI分期标准

分期	血清肌酐标准	尿量标准
1期	`Scr` 绝对值升高 `≥0.3 mg/dl`（`≥26.5 μmol/L`），或较基础值相对升高 `0.5~0.9` 倍	`<0.5 ml/(kg·h)`，持续 `6~12 h`
2期	`Scr` 较基础值相对升高 `1.0~1.9` 倍	`<0.5 ml/(kg·h)`，持续 `12-24 h`
3期	`Scr` 较基础值相对升高 `≥2` 倍，或升高至 `≥4.0 mg/dl`（`≥353.6 μmol/L`），或开始肾脏替代治疗；`<18` 岁病人估算肾小球滤过率下降至 `<35 ml/(min·1.73m²)`	`<0.3 ml/(kg·h)`，持续 `≥24 h`，或无尿 `≥12 h`

六、鉴别诊断

一）肾前性氮质血症与缺血性急性肾损伤鉴别

尿液诊断指标	肾前性氮质血症	缺血性急性肾损伤
尿比重	`>1.018`	`<1.012`
尿渗透压	`>500 mOsm/(kg·H2O)`	`<350 mOsm/(kg·H2O)`
尿钠	`<10 mmol/L`	`>20 mmol/L`
尿肌酐/血清肌酐	`>40`	`<20`
血尿素氮(mg/dl)/血清肌酐(mg/dl)	`>20`	`<10~15`
钠排泄分数	`<1%`	`>1%`
肾衰指数	`<1`	`>1`
尿沉渣	透明管型	棕色颗粒管型