第二十章：胰腺炎

一、病因及发病机制

在我国，引起急性胰腺炎 最主要 病因是：胆道疾病，称为胆源性胰腺炎。酒精与其共同导致 AP。
胰道阻塞，胰管结石、蛔虫、狭窄、肿瘤（壶腹周围癌、胰腺癌）。
其他病因：十二指肠降段疾病、手术与创伤、药物（硫唑嘌呤，肾上腺糖皮质激素，噻嗪类利尿剂，四环素，磺胺等）、感染及全身炎症反应、过度饮食。
代谢因素：高甘油三酯血症可能因脂球微栓影响胰腺微循环及胰酶分解甘油三酯致毒性脂肪酸损伤细胞而引|发或加重 AP。 当甘油三酯 > 11.3mmol/L，极易发生。
各种致病因素导致胰管内高压，腺泡细胞内 Ca2+ 水平显著上升，溶酶体在腺泡细胞内提前激活酶原，大量活化的胰酶消化胰腺自身。
- 损伤腺泡细胞，激活炎症反应的枢纽分子及下游系列 炎症介质 如 肿瘤坏死因子-a、白介素-1、花生四烯酸代谢产物 （前列腺素、血小板活化因子）、活性氧等均可增加血管通透性、导致大量炎性渗出。
- 胰腺微循环障碍使胰腺出血、坏死。炎症过程中参与的众多因素可以 正反馈 方式相互作用，使炎症逐级放大，当超过机体的抗炎能力时，炎症向全身扩展，出现多器官炎症性损伤及功能障碍。

二、病理

一）急性水肿型

较多见，病变累及部分或整个胰腺。
胰腺肿大、充血、水肿和炎症细胞浸润， 可有轻微的局部坏死 。

二）急性出血坏死型

相对较少，胰腺内有灰白色或黄色斑块的脂肪组织坏死，出血严重者，则胰腺呈棕黑色并伴有新鲜出血，坏死灶外周有 炎症细胞浸润 ，常见 静脉炎和血栓 。

三、AP 多器官功能障碍的症状、体征及相应的病理生理改变症状及体征

示例：症状及体征

其相应的病理生理改变

一）低血压、休克

大量炎性渗出、严重炎症反应及感染

二）呼吸困难

肺间质水肿，成人呼吸窘迫综合征，胸腔积液；
严重肠麻痹及腹膜炎

三）腹痛、腹胀、呕吐、全腹膨隆、张力较高，广泛压痛及反跳痛，移动性浊音阳性，肠鸣音少而弱，甚至消失

肠麻痹、腹膜炎、腹腔间隔室综合征

四）少尿、无尿

休克、肾功能不全

五）黄疸加深

胆总管下端梗阻；
肝损伤或肝衰竭

六）Grey-Turner 征，Cullen 征

胰腺出血坏死

七）体温持续升高或不降

严重炎症反应及感染

八）意识障碍，精神失常

胰性脑病

九）上消化道出血

应激性溃疡，左侧门静脉高压

十）猝死

严重心律失常

四、临床表现

一）症状

腹痛

是绝大多数病人的 首发症状 ，常较剧烈，多位于中左上腹甚至全腹，部分病人腹痛向背部放射。
病人病初可伴有恶心、呕吐，轻度发热。
常见体征：中上腹压痛， 肠鸣音减少 ，轻度脱水貌。

发热

严重的炎症反应及感染

低血压或休克

重症胰腺炎常发生；
主要原因有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发消化道出血。

水电紊乱

脱水；
低钾-代碱；
低钙血症 （脂肪酸 + 钙；刺激甲状腺分泌降钙素）；
部分 血糖增高 ；

二）体征

轻者上腹压痛；
重者有急性腹膜炎体征；
Grey-Turner 征；
Cullen 征。

五、并发症

一）急性胰周液体积聚

AP 早期，胰腺内、胰周较多渗出液积聚，约半数自行吸收

二）胰瘘

胰腺炎症致胰管破裂，胰液从胰管漏出，即为胰瘘

三）胰腺假性囊肿及胰性胸、腹腔积液

含有胰内痰的渗出液积聚，常难以吸收，病程 1 个月左右，纤维组织增生形成囊壁，与真性囊肿的区别在于，由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺之上皮，囊内无菌生长， 含有胰酶 。
大量腺炎性渗出伴胰内瘘可导致胰性胸、腹腔积液。

四）胰腺坏死

单纯胰腺实质坏死、胰周脂肪坏死及胰腺实质伴胰周脂肪坏死发生的概率分别约为 5%、20% 及 75%。
早期急性坏死物集聚含有实性及液体成分，通常边界不清。
1 个月左右，随着病变周围网膜包裹、纤维组织增生，这些实性及液性坏死物被包裹、局限，称为包裹之坏死物。

五）胰腺脓肿

胰周积液、胰腺假性囊肿或胰腺坏死感染，发展为脓肿。

六）左侧门静脉高压

胰腺坏死严重、大量渗出、假性囊肿压迫和迁延不愈之炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张。

六、辅助检查

一）血淀粉酶

起病后 2~12 小时开始升高，24 达到峰值，48 小时开始下降，持续 3~5 天 ；
高低不一定反映病情轻重

二）血清脂肪酶

起病后 24~72 小时开始上升，持续 7~10 天 ，敏感性及特异性优于血淀粉酶

三）血糖

持久的空腹血糖 > 11.2 mmol/L ，反映胰腺坏死，预后不良

四）血钙

< 2 mmol/L ，提示重症胰腺炎；
低血钙程度与临床严重程度平行

五）B 超

作为常规初筛检查

六）CT

增强CT是诊断胰腺坏死的 最佳方法

七、诊断

确定是否为 AP，应具备下列 3 条中任意 2 条：
1. 急性、持续中上腹痛；
2. 血淀粉酶或脂肪酶大于正常值上限 3 倍；
3. AP 的典型影像学改变。
此诊断一般应在病人就诊后 48 小时内 明确。

八、疾病分度

根据器官衰竭、胰腺坏死及胰腺感染情况将 AP 程度分为下列 4 种程度

轻症急性 胰腺炎（mild acute pancreatitis，MAP）
中度重症急性 胰腺炎（moderately severe acute pancreatitis, MSAP）
重症急性 胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）
危重急性 胰腺炎（criticalacute pancreatitis，CAP）

	MAP	MSAP	SAP	CAP
器官衰竭	无	< 48 小时内恢复	> 48 小时	> 48 小时
	和	和(或)	或	和
胰腺坏死	无	无菌性	感染性	感染性

九、治疗

一）一般原则

AP，即使是 SAP，应 尽可能采用内科及微创治疗 。
临床实践表明，SAP 时手术创伤将加重全身炎症反应，增加死亡率。

二）监护重症病人

48 小时内禁食，胃肠减压 。

三）维持水、电解质平衡

防止休克 ，但 SAP 根据量出为入。

四）止痛

腹痛剧烈者可予哌替啶（ 禁用吗啡 ，吗啡可收缩奥迪括约肌）

五）抑制或减少胰液和胰酶分泌

选用生长激素及类似物。

六）控制炎症

选用生长激素、奥曲肽（可抑制胰液的分泌，更重要的是有助于控制胰腺及全身炎症反应）。

七）抗感染

针对革兰氏阴性杆菌或厌氧菌。

八）针对并发症

胰腺假性囊肿

< 4 cm 的囊肿几乎均可自行吸收。
假性囊肿 < 5 cm时，6 周内约 50% 可自行吸收。
> 6cm 者或多发裹肿则自行吸收的机会较小，在 观察 6-8 周后 ，若无缩小和吸收的趋势，则需要引流。
其方式包括： 经皮穿刺引流内镜引流、外科引流 。

胰腺脓肿的处理

在充分抗生素治疗后，脓肿不能吸收， 可行腹腔引流或灌洗 ，如仍不能控制感染，应施行坏死组织清除和引流手术。